Fettsäuren werden je nach Länge der Kohlenstoffkette in kurzkettige Fettsäuren (4 Kohlenstoffatome und darunter), mittelkettige Fettsäuren (6-12 Kohlenstoffatome) und langkettige Fettsäuren (14 Kohlenstoffatome und darüber) eingeteilt. Fettsäuren mit weniger als 6 Kohlenstoffatomen sind in der Natur kaum verbreitet, und die Stoffwechselwege von 12-Kohlenstoff-Laurinsäuren und langkettigen Fettsäuren sind ähnlich, so dass die typischen mittelkettigen Fettsäuren nur Fettsäuren mit 8-10 Kohlenstoffatomen umfassen.

Mittelkettige Fettsäuren, langkettige Fettsäuren und Glycerin bilden Triglyceride, d. h. mittelkettige Triglyceride (MCT) und langkettige Triglyceride (LCT), und die Verdauung, die Aufnahme und der Stoffwechsel dieser beiden Fettsäuren sind sehr unterschiedlich.
Abbildung 1 Verdauung, Absorption und Metabolismus von LCT und MCT.

LCT

1. Mundhöhle
Nachdem LCT in den Mund gelangt ist, bewirkt die Speichellipase eine Hydrolyse der Triglyceride, und die Fettsäuren in der dritten Position der Triglyceride werden hydrolysiert, um 1,2-Glycerindiester und freie Fettsäuren zu erzeugen. Beim Menschen, insbesondere bei Erwachsenen, ist diese Art der Hydrolyse jedoch äußerst gering, und fast alle Triglyceride gelangen durch die Speiseröhre direkt in den Magen.

2. Magen
Die Magenlipase hydrolysiert wie die Speichellipase nur einen kleinen Teil der Triglyceride, so dass die LCT im Magen weiterhin hauptsächlich in Form von Triglyceriden vorliegen. Durch die Peristaltik des Magens werden Fette und Öle zusammen mit anderen Nahrungsmitteln emulgiert und gelangen in Form von kleinen Stücken langsam durch den Pylorus in den Zwölffingerdarm.

3. Dünndarm
Die Hydrolyse von Triglyceriden findet hauptsächlich im Zwölffingerdarm statt. Unter Einwirkung der Pankreaslipase wird ein Triglyceridmolekül in zwei Moleküle freier Fettsäuren und ein Molekül 2-Glycerinmonoester hydrolysiert. Anschließend bilden freie Fettsäuren und Monoglyceride (sowie Phospholipide, Cholesterin usw.) mit den Gallensäuren in den Verdauungssäften einen gemischten Mikrocluster, der mit Hilfe der Dünndarmzotten vom Jejunum im oberen Teil des Dünndarms absorbiert wird; die Gallensäuren im gemischten Mikrocluster werden nicht sofort absorbiert, sondern nur die Lipidfraktion. Nach der Absorption im Dünndarm werden in den Epithelzellen des Dünndarms freie Fettsäuren und Monoglyceride zu Triglyceriden umgeestert, die dann zusammen mit Phospholipiden und Cholesterinestern in die Lymphgefäße gelangen und Zöliakiepartikel bilden.

4. Lymphe und Blut
Die Zöliakiepartikel passieren die Lymphgefäße und vermischen sich in der Vena subclavia mit dem Blut, wodurch sie in den Blutkreislauf gelangen. Ein Teil der Triglyceride im Blut wird unter der Wirkung der Lipoproteinlipase (LPL) zu 2-Glycerinmonoestern und freien Fettsäuren hydrolysiert und in den Geweben und Muskeln des Körpers gespeichert, während die nicht hydrolysierten Triglyceride in die Leber gelangen.

5. Leber
Die Leber führt die Fettmobilisierung durch, wenn der Körper Energie benötigt. Triglyceride werden hydrolysiert und β-oxidiert und vollständig zu Kohlendioxid, Wasser und Energie abgebaut.

Tabelle 1 Vergleich des Stoffwechsels von LCT und MCT

MCT

1. Mündlich
Die Speichellipase in der Mundhöhle hydrolysiert die 3 Fettsäuren von MCT viel schneller als LCT, so dass MCT in der Mundhöhle teilweise hydrolysiert wird.

2. Magen
Der größte Teil von MCT wird im Magen zu Glycerin und freien Fettsäuren hydrolysiert. Da MCT hydrophil ist, kann es leichter hydrolysiert werden.

3. Dünndarm
Der größte Teil der MCT gelangt als freie Fettsäuren in den Zwölffingerdarm, so dass keine Pankreaslipase erforderlich ist. Außerdem ist MCT sehr hydrophil und benötigt keine Beteiligung von Gallensäuren, um gemischte Mikrocluster zu bilden. Wie Glukose und Aminosäuren, die Abbauprodukte von Zuckern und Proteinen sind, kann MCT direkt über die Pfortader zur Leber transportiert werden. Kürzlich wurde nachgewiesen, dass MCT, das im Magen nicht hydrolysiert wird, in Form von Triglyceriden direkt in den Dünndarm absorbiert werden kann. Da keine Bauchspeicheldrüsenlipase und keine Gallensäuren erforderlich sind, ist MCT für Patienten mit Verdauungsstörungen geeignet.

4. Leber
Nachdem MCT über die Pfortader in die Leber gelangt ist, wird es einer schnellen β-Oxidation unterzogen und schließlich in Energie, Kohlendioxid und Wasser aufgespalten.

Der β-Oxidationsprozess von MCT und LCT ist ebenfalls unterschiedlich. Die Fettsäureoxidation findet in den Mitochondrien statt, und LCT benötigt die Unterstützung von Lipoyl-Coenzym-A-Synthetase, Carnitin und Carnitin-Lipoyltransferase (CPT-1, CPT-2, CPT-1 ist das ratenbegrenzende Enzym für die β-Oxidation), um in die äußeren und inneren Membranen der Mitochondrien zu gelangen, während MCT die mittelkettige Fettsäure Lipoylcoenzym A bildet, die direkt die Mitochondrienmembran passieren kann, um als Reaktion auf die Wirkung von Lipoylcoenzym A der β-Oxidation zu unterliegen. Daher hat MCT eine schnellere β-Oxidationsrate als LCT und erzeugt viel schneller Energie.

Nachdem MCT in mittelkettige Fettsäure-Lipoyl-Coenzym A umgewandelt wurde, wird ein Teil davon von der Leber zu Triglyceriden, Phospholipiden und Cholesterinestern usw. synthetisiert, aber dieser Anteil ist viel geringer als der von LCT. Der größte Teil wird in den Mitochondrien zu Acetylcoenzym A β-oxidiert, das dann in den Tricarbonsäurezyklus, die Ketogenese, die Fettsäuresynthese oder die Cholesterinsynthese eingeht. Die Endprodukte von MCT im Körper sind also Kohlendioxid, Wasser, Ketonkörper (Aceton, Acetoacetat, β-Hydroxybutyrat), Cholesterin oder der Eintritt in den Tricarbonsäurezyklus zur Herstellung von Zitronensäure für die erneute Fettsynthese.