Vitexin er en flavonoidforbindelse med h\u00f8jt indhold i hvidtj\u00f8rn, som har klare farmakologiske aktiviteter s\u00e5som antiinflammatorisk og h\u00e6mning af lipoxygenase. Dets kemiske formel er C21H20O10 med en molekylv\u00e6gt p\u00e5 432,3775, og det fremst\u00e5r som et gult pulver.
\nYuan et al. fandt, at vitexin beskytter mod ethanolinduceret leverskade gennem Sirt1\/p53-signalvejen. Chen et al. rapporterede, at vitexin kan h\u00e6mme colitisrelateret musekarcinogenese ved at regulere makrofagpolarisering; Unders\u00f8gelser i udlandet har ogs\u00e5 vist, at vitiligo er relateret til oxidativ stress. Vitexin kan aktivere MAPK-Nrf2\/ARE-vejen og derved beskytte melanocytter mod oxidativ stress og forbedre vitiligosymptomer. Wang et al. fandt ud af, at vitexin kan lindre lipopolysaccharid-inducerede skader p\u00e5 bugspytkirtelceller ved at h\u00e6mme frigivelsen af HMGB1. Der er ogs\u00e5 unders\u00f8gelser, der viser, at vitexin kan h\u00e6mme alfa-glucosidase i tyndtarmens b\u00f8rstekant og dermed reducere nedbrydningen og optagelsen af kulhydrater. Forskning og udvikling af vitexin er af stor betydning.
\nDiabetes (DM) er en stofskiftesygdom, der er kendetegnet ved hyperglyk\u00e6mi. Dens udbredelse stiger \u00e5r for \u00e5r i verden, og den er blevet den fjerde sygdom, der skal prioriteres. For h\u00f8j blodsukkerkoncentration kan for\u00e5rsage metaboliske forstyrrelser i kroppen, hvilket f\u00f8rer til v\u00e6vsskade og funktionsneds\u00e6ttelse. Diabetes kan inddeles i type 1 og type 2 alt efter insulinniveauet i kroppen. Blandt dem er type 1-diabetes for\u00e5rsaget af \u00f8del\u00e6ggelse af betaceller i bugspytkirtlen, hvilket f\u00f8rer til en alvorlig mangel p\u00e5 insulinudskillelse, s\u00e5 leverglykogen ikke kan nedbrydes og udnyttes som et direkte energimateriale. N\u00e5r den energiforsyning, der kr\u00e6ves for at opretholde livsaktiviteterne i kroppen, er utilstr\u00e6kkelig, nedbrydes neutrale fedtstoffer i kroppen, og nedbrydningsprodukterne er hovedsageligt frie fedtsyrer. Et for h\u00f8jt indhold af frie fedtsyrer kan \u00f8ge dannelsen af reaktive iltarter (ROS). Hos patienter med type 1-diabetes f\u00f8rer et for h\u00f8jt indhold af ROS i kroppen til en oxidativ stressreaktion. Oxidativ stressreaktion refererer til den tilstand, hvor antioxidantsystemet i kroppen er utilstr\u00e6kkeligt til at balancere og fremme oxidation. Det er en negativ effekt af frie radikaler, der produceres i kroppen, og som har en alvorlig indvirkning p\u00e5 alle organismers livsaktiviteter og endda kan f\u00f8re til celleapoptose, degenerering af organv\u00e6v og forekomst af kr\u00e6ft. P\u00e5 grund af det lave indhold af antioxidantenzymer i \u03b2-\u00f8-celler er de mere f\u00f8lsomme over for ROS, og hvis de angribes af ROS, vil det f\u00f8re til funktionelle skader p\u00e5 \u03b2-\u00f8-celler, \u00f8get apoptose af \u03b2-\u00f8-celler, hvilket yderligere for\u00e5rsager funktionssvigt i \u03b2-\u00f8-celler og i sidste ende f\u00f8rer til dannelse af diabetes. Type 2-diabetespatienter har evnen til at producere insulin i deres kroppe, og selv insulinindholdet er h\u00f8jere end hos normale personer.
\nI denne unders\u00f8gelse blev forskellige doser vitexin kontinuerligt givet til type 1-diabetesmus i fire uger. Aktiviteterne af enzymerne SOD, GSH-PX, T-AOC og MDA i musenes serum og lever blev p\u00e5vist. Den relative ekspression af mRNA af antioxidantgenerne kobber-zink-superoxiddismutase (SOD 1), mangan-superoxiddismutase (SOD 2), glutathionperoxidase 1 (GPX-1) og glutathionperoxidase 4 (GPX-4) i musenes leverv\u00e6v blev p\u00e5vist ved hj\u00e6lp af qRT PCR-metoden. Virkningerne af disse gener p\u00e5 antioxidantenzymernes aktiviteter og udtrykket af antioxidantgener i mus blev unders\u00f8gt ud fra enzymologi og genniveau.<\/p>\n
Denne unders\u00f8gelse viste, at vitexin kan reducere blodsukkerkoncentrationen hos type 1-diabetesmus, \u00f8ge den samlede antioxidantkapacitet T-AOC betydeligt, \u00f8ge enzymaktiviteterne i SOD, GSH-PX og udtrykket af relaterede gener betydeligt og reducere indholdet af MDA ekstremt betydeligt.
\nBlodsukker er en vigtig energikilde for kroppens celler, v\u00e6v og organer. Ayeh et al. fandt, at quercetin har en hypoglyk\u00e6misk effekt. Andre unders\u00f8gelser har vist, at de samlede flavonoider fra Houttuynia cordata Thunb kan reducere blodsukkeret hos mus med type 1-diabetes. Ovenst\u00e5ende unders\u00f8gelser tyder alle p\u00e5, at flavonoider har hypoglyk\u00e6miske virkninger. Resultaterne af dette eksperiment viser, at vitexin kan reducere blodsukkerkoncentrationen hos type 1-diabetesmus, hvilket er i overensstemmelse med ovenst\u00e5ende forskningsresultater. Insulin er det eneste hypoglyk\u00e6miske hormon i kroppen, og dets indhold kan bruges til at bed\u00f8mme graden af patologiske \u00e6ndringer i diabetes. Indholdet af frie radikaler hos diabetespatienter er st\u00f8rre end hos normale personer. For mange frie radikaler angriber betacellerne i bugspytkirtlen, hvilket resulterer i en alvorlig mangel p\u00e5 insulinindhold, som f\u00f8rer til, at glukose ikke kan bruges, og f\u00e5r blodsukkerkoncentrationen hos diabetespatienter til at stige. Grunden til, at vitexin kan reducere blodsukkerkoncentrationen hos type 1-diabetesmus, kan v\u00e6re, at vitexin kan fjerne frie radikaler i kroppen, h\u00e6mme frie radikalers angreb p\u00e5 \u03b2-celler i bugspytkirtlen og derved reducere faldet i insulinindholdet, \u00f8ge udnyttelsesgraden af glukose for at opn\u00e5 den hypoglyk\u00e6miske effekt og reducere glukoseindholdet i kroppen.
\nH\u00f8je sukkerniveauer kan \u00f8ge det oxidative stress i kroppen, \u00f8ge indholdet af frie radikaler og nedregulere antioxidantkapaciteten. Fordi hjertets metaboliske aktivitet er h\u00f8j, og antioxidantkapaciteten er lav, er det mere sandsynligt, at det for\u00e5rsager oxidativ skade. Indholdet af nitrogenoxidsyntase (NOS) og NO hos diabetespatienter er markant for\u00f8get eller en af \u00e5rsagerne til diabeteskardiomyopati. Oxidativt stress kan \u00e6ndre h\u00e6modynamikken gennem forskellige veje, for\u00e5rsage skade p\u00e5 nyrerne og resultere i nyrefunktion. For mange frie radikaler kan angribe betacellerne i bugspytkirtlen og for\u00e5rsage skader p\u00e5 bugspytkirtlen. N\u00e5r indholdet af frie radikaler i kroppen stiger, falder betacellerne i bugspytkirtlen gradvist, og insulinniveauet falder, hvilket f\u00f8rer til et fald i kroppens evne til at h\u00e6mme nedbrydningen af glykogen i leveren og et fald i leverens glykogenindhold, hvilket resulterer i leverskader. Derudover kan for mange frie radikaler ogs\u00e5 \u00f8ge indholdet af inflammatoriske faktorer, reducere kroppens immunsystem og for\u00e5rsage skader p\u00e5 milten og lungerne. Grunden til, at vitexin har en beskyttende effekt p\u00e5 forskellige organer, kan v\u00e6re, at vitexin kan h\u00e6mme produktionen af frie radikaler i kroppen, reducere indholdet af NOS og NO og derved beskytte hjertet. Reduktionen af frie radikaler kan ogs\u00e5 sv\u00e6kke angrebet p\u00e5 betacellerne i bugspytkirtlen, beskytte bugspytkirtlen og \u00f8ge insulinindholdet, forbedre effektiviteten af glukoseudnyttelsen, h\u00e6mme glukoneogenesen i leveren, effektivt \u00f8ge glykogenindholdet i leveren og dermed beskytte leveren. P\u00e5 grund af faldet i indholdet af frie radikaler i kroppen falder indholdet af inflammatoriske faktorer i kroppen gradvist, hvilket reducerer angrebet af inflammatoriske faktorer p\u00e5 lungerne. Efterh\u00e5nden som kroppens immunsystem gradvist kommer sig, forbedres milten, som deltager i immunreguleringen, ogs\u00e5 meget. Antioxidantkapaciteten \u00f8ges effektivt, oxidativ stress reduceres, og h\u00e6modynamikken forbedres, hvilket reducerer nyreskader.
\nDen nuv\u00e6rende forskning viser, at patogenesen af diabetes er kompleks, og dens vigtige patogenese er, at ophobningen af reaktive iltfrie radikaler reducerer kroppens antioxidantkapacitet. Luo et al. fandt, at vitexin kan h\u00e6mme dannelsen af frie radikaler. Resultaterne af dette eksperiment viste, at vitexin kan \u00f8ge aktiviteterne af SOD, GSH-PX og T-AOC-enzymer i serum og lever betydeligt og reducere indholdet af MDA. \u00c5rsagerne til dette kan skyldes flere faktorer. For det f\u00f8rste kan frie radikaler reagere med de phenoliske hydroxylgrupper i vitexin og danne semi Kun-frie radikaler. P\u00e5 grund af dets stabile egenskaber afbrydes k\u00e6dereaktionen af frie radikaler, og kroppens antioxidantkapacitet forbedres. For det andet kan for mange frie radikaler for\u00e5rsage lipidperoxidation, hvilket f\u00f8rer til en stigning i MDA-indholdet. Vitexin kan h\u00e6mme lipidperoxidation og dermed reducere MDA-niveauet i serum og lever og forbedre kroppens antioxidantfunktion. Den tredje er eksistensen af Fenton-reaktionen (Fe2++H2O2 \u2192 Fe3++- OH+- OH -) i celler. Vitexin kan gennemg\u00e5 en kompleksdannelsesreaktion med Fe2+, og kompleksdannelsesstedet er mellem 4-carbonyl- og 5-hydroxygrupper. Kompleksdannelse med Fe2+ kan effektivt reducere dannelsen af - OH, danne kompleks udf\u00e6ldning, reducere frie radikaler og forbedre kroppens antioxidantkapacitet. Vitexin kan \u00f8ge enzymaktiviteterne i SOD, GSH-PX og T-AOC i leveren og serummet hos type 1-diabetesmus, reducere indholdet af MDA og effektivt forbedre kroppens antioxidantkapacitet. Antioxidantenzymernes antioxidantaktivitet er t\u00e6t forbundet med deres genekspression.
\nGraden af oxidation i kroppen overstiger dens evne til at fjerne oxider, og stabiliteten i oxidations- og antioxidantsystemerne forstyrres, hvilket resulterer i oxidativ skade. Under oxidativ stress p\u00e5 lavt niveau aktiveres kroppens antioxidantproteiner gennem de cis-virkende elementer i antioxidantresponselementer (ARE) eller elektrofile responselementer (EpRE). ARE kan regulere antioxidantenzymernes reaktion p\u00e5 oxidativ stress i kroppen p\u00e5 transkriptionsniveau. Under normale fysiologiske forhold binder den nukleare faktor E2-relaterede faktor 2 (Nrf2) sig til Kelch like ECH associated protein-1 (Keap1) i cytoplasmaet, og dets aktivitet h\u00e6mmes. Det nedbrydes under p\u00e5virkning af ubiquitinprotease for at opretholde den lave transkriptionelle aktivitet af Nrf2 under fysiologiske forhold. N\u00e5r cellen er i en oxidativ stresstilstand, afkobles den oprindeligt bundne Nrf2 fra Keap1, og den aktiverede Nrf2 kommer ind i kernen og danner en dimer med sm\u00e5 Maf-proteiner, hvorved den genkender og binder til ARE-elementer og aktiverer downstream-gen-transkription. Som f\u00f8lge heraf reduceres den transkriptionelle aktivitet af antioxidantenzymer i kroppen. Forbedre og dermed afbalancere oxidativ skade p\u00e5 kroppen.
\nI dette eksperiment steg udtrykket af fire antioxidantgener SOD-1, SOD-2, GPX-1 og GPX-4 i leveren hos type 1-diabetesmus efter fire ugers intragastrisk administration af vitexin betydeligt, hvilket kan skyldes to \u00e5rsager. P\u00e5 den ene side kan den alvorlige oxidative stress i kroppen hos type 1-diabetes-mus g\u00f8re kroppens antioxidantsystem utilstr\u00e6kkeligt til at afbalancere angrebet fra frie radikaler, hvilket f\u00f8rer til alvorlige oxidative skader p\u00e5 cellerne. Kroppens endogene antioxidantsystem er ikke nok til at eliminere frie radikaler. Vitexin kan ikke kun eliminere frie radikaler i kroppen, men ogs\u00e5 kompleksere med metalioner, reducere den oxidative skade af frie radikaler og metalioner p\u00e5 celler, fremme den nukleare translokation af Nrf2 og \u00f8ge Nrf2 og derefter \u00f8ge ekspressionen af SOD-1, SOD-2, GPX-1 og GPX-4 gener i leveren af type 1-diabetesmus. P\u00e5 den anden side kan faldet i SOD-, GSH-PX- og T-AOC-enzymaktiviteter i type 1-diabetesmus f\u00f8re til en stigning i frie radikaler i kroppen, hvilket resulterer i oxidativ skade p\u00e5 celler, utilstr\u00e6kkelig energiforsyning af mitokondriesystemet og blokeret DNA- og RNA-transkription, hvilket signifikant reducerer ekspressionen af antioxidantgener i leveren hos syge mus. Da vitexin har den funktion at fjerne frie radikaler in vivo, blev DNA- og RNA-transkription i museceller forbedret efter intragastrisk administration, og ekspressionsniveauerne af SOD-1, SOD-2, GPX-1 og GPX-4-gener i leveren hos type 1-diabetesmus blev \u00f8get. Deng et al. fandt, at quercetin kan aktivere det nukleare translokationsudtryk af Nrf2 i humane prim\u00e6re leverceller inkuberet med ethanol. Ganesan et al. fandt, at vitexin forbedrer insulinudskillelsen ved at aktivere n\u00f8gleproteiner, der er involveret i regulering af apoptose i betaceller, herunder NF \u03ba B og Nrf2. Ovenst\u00e5ende forskningsresultater er i overensstemmelse med resultaterne af dette eksperiment.
\nResultaterne viste, at vitexin kunne \u00f8ge aktiviteterne af SOD-, GSH-PX- og T-AOC-enzymer i serum og lever hos type 1-diabetesmus betydeligt og reducere indholdet af MDA; udtrykket af SOD-1-, SOD-2-, GPX-1- og GPX-4-gener i leveren hos type 1-diabetesmus blev signifikant opreguleret. Konklusionen er, at vitexin kan forbedre oxidativ skade ved type 1-diabetes og har en god antioxidantvirkning.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Vitexin is a flavonoid compound with high content in hawthorn, which has clear pharmacological activities such as anti-inflammatory and inhibition of lipoxygenase. Its chemical formula is C21H20O10, with a molecular weight of 432.3775, and it appears as a yellow powder. Yuan et al. found that vitexin protects against ethanol induced liver injury through the Sirt1\/p53 […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n