Udforskning af Huangqis mekanisme til behandling af viral myokarditis baseret p\u00e5 netv\u00e6rksfarmakologi og molekyl\u00e6r docking
\nViral myokarditis (VMC) er en fokal eller diffus inflammatorisk l\u00e6sion af myokardiet for\u00e5rsaget af direkte skade p\u00e5 hjertemusklen af en virus eller en autoimmun inflammatorisk reaktion. De kliniske manifestationer omfatter hovedsageligt symptomer p\u00e5 tarm- eller \u00f8vre luftvejsinfektion f\u00f8r sygdomsudbruddet. Milde patienter har ingen symptomer, mens alvorlige tilf\u00e6lde kan give symptomer som chok og pludselig d\u00f8d. Forekomsten af VMC er ca. 10-22 pr. 100.000 mennesker. Der er dog i \u00f8jeblikket ingen specifikke kliniske behandlingsl\u00e6gemidler, og antivirale og ern\u00e6ringsm\u00e6ssige kardiomyocytl\u00e6gemidler bruges hovedsageligt til effektivt at kontrollere patientens tilstand.
\nBaseret p\u00e5 de kliniske manifestationer af VMC mener traditionel kinesisk medicin, at VMC skal klassificeres som \"varm sygdom\", \"brystobstruktion\", \"hjertebanken\" og andre kategorier. Dens sygdom er for\u00e5rsaget af manglen p\u00e5 menneskelig retf\u00e6rdig qi og den eksterne transmission af varme og patogene toksiner; Patogenesen skyldes invasionen af varme og toksiner, der for\u00e5rsager skade p\u00e5 den menneskelige krop og yin, hvilket resulterer i blodstase, der blokerer meridianerne og tab af n\u00e6ring til hjertet. Patienterne udviser ofte symptomer som mangel, stagnation og stasis. I behandlingen er det vigtigt at kombinere stadiedifferentiering og typedifferentiering og understrege vigtigheden af at give n\u00e6ring til qi og yin, fremme blodcirkulationen og fjerne blodstasis. I de senere \u00e5r har adskillige unders\u00f8gelser vist, at Huangqi er yderst effektiv til behandling af VMC. Huangqi-injektion alene eller i kombination med andre l\u00e6gemidler bruges ofte i klinisk praksis til behandling af VMC og er blevet bredt promoveret.
\nTraditionel kinesisk medicin Huangqi indeholder forskellige aktive ingredienser som Huangqi polysaccharider, Huangqi IV glykosider, Huangqi flavonoider, quercetin og kaempferol. Moderne medicinsk forskning har vist, at Huangqi og dets aktive ingrediensmonomerer (s\u00e5som Huangqi IV-glykosid, Huangqi-flavonoider, Huangqi-polysaccharider osv.) har flere potentielle mekanismer til behandling af viral myokarditis, herunder oxidativ stress, immunregulering, h\u00e6mning af inflammatorisk respons, regulering af celleapoptose osv. Den detaljerede virkningsmekanisme er dog stadig uklar. Denne unders\u00f8gelse er baseret p\u00e5 netv\u00e6rksfarmakologi og molekyl\u00e6r docking-teknologi til at forudsige de aktive ingredienser, relaterede m\u00e5l og veje for Astragalus membranaceus i behandlingen af viral myokarditis for at belyse dens biologiske processer og virkningsmekanismer.<\/p>\n
<\/p>\n
Huangqi, som er en traditionel Qi-styrkende medicin, virker styrkende p\u00e5 milten og qi, afgiftende og fremmer muskelv\u00e6kst. De forskellige aktive ingredienser i Huangqi har forskellige virkninger p\u00e5 behandlingen af viral myokarditis, hver med sine egne fordele. I denne unders\u00f8gelse blev 22 aktive ingredienser i Astragalus membranaceus inkluderet i diskussionen, hvilket resulterede i i alt 505 l\u00e6gemiddelm\u00e5l og 1116 m\u00e5l relateret til VMC. Blandt dem har quercetin, 3,9-di-O-methylnisen pea rosewood phenol, kaempferol, (3R) -3- (2-hydroxy-3,4-dimethoxyphenyl) chrom-7-ol og berberin et stort antal forbundne m\u00e5lpunkter og spiller en n\u00f8glerolle i behandlingen af VMC. Tidligere unders\u00f8gelser har vist, at quercetin lindrer CVB3-induceret myocardial celleskade ved at aktivere PI3K\/Akt-vejen. Derudover kan quercetin ogs\u00e5 h\u00e6mme inflammatoriske reaktioner, hvilket viser sig i form af lavere niveauer af IL-1 \u03b2, IL-6 og iN-OS. Flavonoidforbindelsen kaempferol kan h\u00e6mme apoptose af hypoxiske kardiomyocytter gennem mTOR-vejen. Og hvordan andre komponenter virker, er endnu ikke unders\u00f8gt.
\nIf\u00f8lge analysen af netv\u00e6rket \"Astragalus membranaceus active ingredient VMC target\" og proteininteraktionsnetv\u00e6rket er der 97 potentielle m\u00e5l, der kan virke p\u00e5 sygdomme, hvilket indikerer, at Astragalus membranaceus har karakter af multikomponent- og multim\u00e5lbehandling for VMC. Vigtige m\u00e5lproteiner (s\u00e5som ALB, TP53, AKT1, MAPK3, VEG-FA, CASP3, EGFR osv.) har forskellige proteintyper, herunder transkriptionsfaktorer, signaltransduktionsfaktorer, enzymer, transportfaktorer osv. Dette tyder p\u00e5, at multi-target-terapi spiller en synergistisk rolle, hvilket ogs\u00e5 afspejler den traditionelle kinesiske medicins overordnede og systemiske karakter i behandlingen af sygdomme. Tidligere unders\u00f8gelser har vist, at Astragalus membranaceus kan reducere ekspressionsniveauet for den apoptoserelaterede faktor Caspase-3 i myokardiev\u00e6v betydeligt og lindre graden af myokardiecelleapoptose. Virkningen af andre faktorer kan tjene som en retning for fremtidig forskning.
\nCytokiner er involveret i reguleringen af cellul\u00e6re inflammatoriske reaktioner. Flere unders\u00f8gelser har vist, at efter behandling af VMC med Huangqi reduceres niveauerne af inflammatoriske cytokiner IL-6, IL-8 og TNF - \u03b1 i serum betydeligt, hvilket effektivt lindrer den inflammatoriske reaktion hos patienterne. Aktiveringen af STAT3-signalvejen (transkriptionsaktivator 3) inducerer endogene beskyttelsesmekanismer i myokardiet og fremmer derved myokardiets vaskul\u00e6re v\u00e6kst og bremser myokardiets celleapoptose. En unders\u00f8gelse har vist, at Astragalus membranaceus har en indvirkning p\u00e5 STAT3 og dens vej under behandlingen af VMC, hvilket prim\u00e6rt p\u00e5virker virusreplikationen, men ikke p\u00e5virker funktionen af normale myokardieceller. Derudover kan Huangqi nedregulere ekspressionen af Caspase-3 i myokardiev\u00e6v for at lindre graden af myokardiecelleapoptose. Virkningsmekanismerne for andre m\u00e5l er v\u00e6rd at udforske yderligere.
\nGennem m\u00e5l-GO berigelsesanalyse antyder resultaterne, at n\u00f8glegener af Astragalus membranaceus placeret p\u00e5 cellul\u00e6re komponenter s\u00e5som membranv\u00e6v, transkriptionsfaktorkomplekser og immunsynapser kan regulere biologiske processer s\u00e5som n\u00e6ringsstofniveauer, iltniveauer, kaskadeaktioner og stressresponser ved at p\u00e5virke bindingen af potentielle m\u00e5l til relaterede kinaser, cytokinreceptorer, transkriptionsfaktorer osv. for at behandle viral myokarditis. Fas-receptoren p\u00e5 overfladen af m\u00e5lceller kan binde sig til FasL-receptorproteinet p\u00e5 membranoverfladen, hvilket kan fremkalde apoptose af m\u00e5lceller. Liu et al.s forskning tyder p\u00e5, at Huangqi kan have en beskyttende effekt p\u00e5 myokardiet ved at nedregulere transkriptionen af FasL- og Fas-gener p\u00e5 overfladen af VMC-musens myokardiev\u00e6vsrelaterede celler og derved reducere udtrykket af Fas og FasL. Immunsynapser kan ogs\u00e5 v\u00e6re meget vigtige. Qi et al. har vist, at Huangqi-injektion kan aktivere Treg-cellers immunrespons og derved udskille IL-10 og TNF - \u03b2, h\u00e6mme Th17-cellers udskillelse af IL-17 og IL-21 og ud\u00f8ve en beskyttende effekt p\u00e5 myokardiet. Zhang et al.s grundforskning har vist, at Astragalus membranaceus saponiner (AST) kan h\u00e6mme niveauerne af kreatinkinase-isoenzym (CK-MB) og laktatdehydrogenase (LDH) i det perifere blod hos mus betydeligt. Kliniske unders\u00f8gelser har vist, at Huangqi kan beskytte myokardiet ved at h\u00e6mme aktiveringen og spredningen af oxidativ stress og dermed reducere myokardieskader. Ern\u00e6ringsforhold og iltforsyning er s\u00e6rligt vigtige for patienter med hjertedysfunktion, hvilket tyder p\u00e5, at aktive ingredienser i Astragalus membranaceus kan lindre myokardieskader ved at forbedre og regulere patientens ern\u00e6rings- og iltstatus. Forskning har vist, at n\u00e5r Huangqi h\u00e6mmer inflammatorisk respons og ud\u00f8ver terapeutiske virkninger p\u00e5 VMC, nedregulerer det for det meste udtrykket af TNF - \u03b1. Zhong et al.s grundforskning har vist, at behandling med Astragaloside IV signifikant reducerer myokardieinfiltration og nekrosescore hos mus og signifikant reducerer apoptoseindekset for celler omkring l\u00e6sionen. Dette beviser, at behandling af VMC med Huangqi kan v\u00e6re en reguleringsmekanisme med flere m\u00e5l og flere veje.
\nBaseret p\u00e5 nuv\u00e6rende forskning er der mange mekanismer, hvormed Huangqi behandler viral myokarditis, som kan v\u00e6re relateret til oxidativ stressrespons, inhibering af inflammatorisk respons, celleapoptose, immunregulering og andre faktorer. Efter KEGG-vejberigelsesanalyse tyder det p\u00e5, at disse mekanismer kan v\u00e6re relateret til signalveje som PI3K Akt, TNF, apoptose og Th17-celledifferentiering. Derudover er der stadig nogle biologiske processer og veje, der endnu ikke er involveret (s\u00e5som AGE-RAG-signalvej, Erb-signalvej, MAP-signalvej, relaxin-signalvej, human cytomegalovirusinfektion i diabeteskomplikationer), der skal udforskes og verificeres.
\nBaseret p\u00e5 netv\u00e6rksfarmakologi belyste denne unders\u00f8gelse de aktive ingredienser, potentielle m\u00e5l og biologiske veje for den traditionelle kinesiske medicin Huangqi i behandlingen af viral myokarditis. De forel\u00f8bige forskningsresultater har afsl\u00f8ret den relevante virkningsmekanisme for Huangqi i behandlingen af VMC, hvilket giver et teoretisk grundlag for yderligere forskning i dets farmakologiske mekanisme. Der er dog stadig visse mangler i denne unders\u00f8gelse, da den kun er afh\u00e6ngig af eksisterende validerede data i databasen for at forudsige den farmakologiske mekanisme for Huangqi til behandling af VMC, som stadig skal valideres gennem mange grundl\u00e6ggende og kliniske unders\u00f8gelser. Derfor har denne unders\u00f8gelse til form\u00e5l at give ideer og referencer til Huangqis virkningsmekanisme i behandlingen af viral myokarditis.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Exploring the mechanism of Huangqi in treating viral myocarditis based on network pharmacology and molecular docking Viral myocarditis (VMC) is a focal or diffuse inflammatory lesion of the myocardium caused by direct damage to the heart muscle by a virus or an autoimmune inflammatory response. Its clinical manifestations mainly include intestinal or upper respiratory tract […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n