![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/1-35.jpg\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/2-247.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/3-232.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/4-211.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/5-16.jpg\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/6-174.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/7-159.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/8-144.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/9-136.png\")
\nMilten er det st\u00f8rste immunorgan i menneskekroppen, og dens funktioner omfatter hovedsageligt blodfiltrering, r\u00f8de blodlegemer, \u00e6ldning af antigener og fremmedlegemer og immunrespons. T2DM er en gruppe af metaboliske sygdomme, og langvarig hyperglyk\u00e6mi kan for\u00e5rsage oxidativ stress og skade p\u00e5 flere organer. Under oxidative stressforhold produceres unormale cytokiner i miltv\u00e6vet, hvilket f\u00f8rer til miltforst\u00f8rrelse og fibrose, hvilket resulterer i miltskader hos patienter. N\u00e5r miltv\u00e6vet gennemg\u00e5r fibrose, fortykkes intima i den centrale arterie, og de omgivende kollagenfibre spredes, hvilket begr\u00e6nser udvidelsen af miltens sinusoider og f\u00f8rer til et fald i blodlagringsfunktionen, hvilket resulterer i utilstr\u00e6kkelig blodgennemstr\u00f8mning og beskadigelse af dens oprindelige fysiologiske funktioner. Forskergruppens forel\u00f8bige forskning viste, at T2DM-rotter effektivt kan ud\u00f8ve l\u00e6gemiddelvirkninger uden at for\u00e5rsage levertoksicitet ved en ART-koncentration p\u00e5 50 mg \/ kg. Derfor blev det bestemt som den endelige koncentration af eksperimentet. I dette eksperiment blev der etableret en SD-rotte-model, og metformin, et almindeligt anvendt l\u00e6gemiddel til behandling af T2DM, blev brugt som en positiv kontrol. HE-farvning viste, at den centrale arterie i milten hos T2DM-rotter var fortykket, og at miltkanten var smal. Efter medicinering blev miltstrukturen forbedret. Masson-farvning viste, at kollagenfibrene omkring den centrale arterie og vene i DM-gruppen blev for\u00f8get sammenlignet med CON-gruppen, mens aflejringen af bl\u00e5 fibre i hver medicingruppe blev reduceret, og forskellen var statistisk signifikant, hvilket til en vis grad antyder, at ART har en beskyttende effekt p\u00e5 miltstruktur og fibrose.
\nPrincippet om fibrose er den patologiske proces med nekrose af organparenkymale celler for\u00e5rsaget af bet\u00e6ndelse, unormal stigning og overdreven aflejring af ekstracellul\u00e6r matrix (ECM) i v\u00e6v, hvilket ogs\u00e5 er et almindeligt symptom p\u00e5 T2DM, herunder nyrefibrose, lungefibrose, leverfibrose osv. Jo mere fibr\u00f8st bindev\u00e6v i v\u00e6vene, jo lettere er det for cellerne at d\u00f8, hvilket i sidste ende f\u00f8rer til organsvigt. Fibrosemekanismen er hovedsageligt relateret til TGF - \u03b2\/Smad-vejen. TGF - \u03b2 er en vigtig faktor i fibrose, der regulerer cellev\u00e6kst og apoptose, herunder tre undertyper. Blandt dem har TGF - \u03b2 1 den st\u00e6rkeste aktivitet og spiller en vigtig rolle i fibroseprocessen. P\u00e5 den ene side fremmer den produktionen af ECM og fremkalder fibrose gennem sin egen signalvej. P\u00e5 den anden side kan det h\u00e6mme produktionen af matrixmetalloproteinaser (MMP'er) og fremme for\u00f8gelsen af kollagen, hvilket forv\u00e6rrer fibrose. Den rekombinante humane proteinfamilie (smad-familiemedlem) er en downstream n\u00f8glereceptorproteinfamilie af TGF - \u03b2, inklusive aktiverede typer som Smad2, Smad3, Smad5 og h\u00e6mmende typer, hovedsageligt inklusive smad7. Smad7, som er en vigtig negativ regulator af TGF - \u03b2-signalering, kan h\u00e6mme fibrose ved at blokere receptoraktivitet, inducere receptornedbrydning eller forstyrre Smad2\/3-DNA-binding. N\u00e5r der opst\u00e5r v\u00e6vsfibrose hos patienter med diabetes, \u00f8ges udtrykket af TGF - \u03b2 1, som binder sig specifikt til Smad2 og Smad3. Smad7 h\u00e6mmes, hvilket \u00f8ger signaloverf\u00f8rslen fra cellemembranen til kernen og dermed aktiverer downstream-m\u00e5lgenet for at fremme fibrose. Forskning viser, at n\u00e5r TGF - \u03b2\/Smad-vejen aktiveres, vil downstream-m\u00e5lgenet kollagen I ogs\u00e5 stige i aflejringen af v\u00e6v, hvilket forv\u00e6rrer graden af v\u00e6vsfibrose.
\nZhang et al. fandt, at h\u00f8jdosis zink kan forebygge og behandle miltfibrose, og dens mekanisme kan opn\u00e5s ved at reducere indholdet af TGF - \u03b2, kollagen I og \u03b1 - glat muskelaktin (\u03b1 - SMA) i miltv\u00e6v og derved \u00f8ge ECM-nedbrydningen. Nogle forskere har ogs\u00e5 fundet ud af, at TGF - \u03b2\/Smad-signalvejen er involveret i processen med diabetesm\u00e5lorganfibrose. Efter behandling kan det forbedre diabetes-m\u00e5lorganfibrose ved at reducere udtrykket af kollagen I, TGF - \u03b2, Smad2, Smad3. I dette eksperiment blev det fundet gennem immunhistokemi, Western blot og qRT PCR, at indholdet af TGF - \u03b2 1, Smad2 og Collagen I i miltv\u00e6vet hos rotter i DM-gruppen var signifikant h\u00f8jere end i CON-gruppen, mens udtrykket af Smad7 var faldet. Protein- og mRNA-ekspressionsniveauerne af TGF - \u03b2 1, Smad2 og Collagen I blev signifikant reduceret, og indholdet af Smad7 blev signifikant \u00f8get i hver medicingruppe, med statistiske forskelle i overensstemmelse med ovenst\u00e5ende resultater.
\nFor at opsummere kan ART ikke kun reducere blodsukkerniveauet hos T2DM-rotter, men har ogs\u00e5 store udsigter til \u00e6ndringer i miltindeks, miltv\u00e6gt og miltstruktur hos T2DM-rotter. Det afsl\u00f8rer ogs\u00e5, at ART har en vis rolle i forebyggelse og behandling af miltfibrose hos T2DM-rotter, og effekten af kombinationsgruppen ser ud til at v\u00e6re mere signifikant, og dens mekanisme kan ogs\u00e5 v\u00e6re relateret til h\u00e6mning af TGF - \u03b2 \/ Smad-signalvej, som giver et teoretisk grundlag for unders\u00f8gelse af l\u00e6gemiddelbehandling af miltskade og fibrose hos rotter af type 2 diabetes.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"