![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/1-279.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/2-230.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/3-217.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/4-196.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/5-178.png\")
\nS\u00f8vnmangel kan have omfattende og dybtg\u00e5ende effekter p\u00e5 kognitiv adf\u00e6rd og er t\u00e6t forbundet med forekomsten af forskellige sygdomme. Denne unders\u00f8gelse viste, at s\u00f8vnmangel p\u00e5virker musenes korttidshukommelse og rumlige indl\u00e6rings- og hukommelsesevner betydeligt, \u00f8ger antallet af mikroglia, \u00f8ger ekspressionsniveauet for inflammatoriske faktorer og h\u00e6mmer neurogenesen i hippocampus hos voksne. Interventionen af den naturlige aktive ingrediens ASA VI forbedrede signifikant den kognitive funktion hos mus med s\u00f8vnmangel, mens den h\u00e6mmede ekspressionen af pro-inflammatoriske cytokiner IL-1 \u03b2, TNF - \u03b1 og IL-6 i hippocampus, \u00f8gede ekspressionsniveauerne af anti-inflammatoriske cytokiner IL-4, IL-10 og den neurotrofiske faktor BDNF og fremmede neurogenese i hippocampus. Dette indikerer, at ASA VI som et antiinflammatorisk og neurobeskyttende l\u00e6gemiddel har den effekt, at det forbedrer indl\u00e6ring og hukommelse hos mus med s\u00f8vnmangel.
\nMikroglia er en type meget heterogen immuncelle, som ikke stammer fra centralnervesystemet. De spiller en vigtig rolle i immunoverv\u00e5gning og opretholdelse af homeostase i det indre milj\u00f8. N\u00e5r de stimuleres, forkorter mikroglia deres grene, udvider deres cellelegemer og g\u00e5r ind i en immunforsvarstilstand, hvor de frigiver en stor m\u00e6ngde proinflammatoriske cytokiner. Denne unders\u00f8gelse viste, at s\u00f8vnmangel kan fremkalde overdreven aktivering af mikroglia i hippocampus og derved \u00f8ge overudtrykket af pro-inflammatoriske cytokiner IL-1 \u03b2, TNF - \u03b1 og IL-6. N\u00e5r s\u00f8vnmanglen forts\u00e6tter, kan disse inflammatoriske faktorer f\u00f8re til kronisk neuroinflammation og for\u00e5rsage kronisk skade p\u00e5 neuroner, astrocytter, oligodendrocytter og andre hjerneceller, hvilket i sidste ende f\u00f8rer til kognitiv dysfunktion hos mus. ASA VI-intervention kan forbedre stigningen i antallet og overfladearealet af mikroglia i hippocampus hos mus for\u00e5rsaget af s\u00f8vnmangel og \u00f8ge antallet af grene. Samtidig med at det reducerer udskillelsen af proinflammatoriske molekyler, \u00f8ger det ogs\u00e5 udtrykket af antiinflammatoriske molekyler og neurotrofiske faktorer. Disse resultater tyder p\u00e5, at den mulige mekanisme, hvormed ASA VI forbedrer den kognitive funktion hos mus med s\u00f8vnmangel, er ved at omdanne den pro-inflammatoriske f\u00e6notype af mikroglia til en neurobeskyttende f\u00e6notype. Disse neurobeskyttende mikroglia udskiller ikke kun antiinflammatoriske cytokiner for at undertrykke neuroinflammation, men udskiller ogs\u00e5 neurotrofiske faktorer for at reparere beskadiget v\u00e6v og ud\u00f8ve neurobeskyttende funktioner. Resultaterne af denne unders\u00f8gelse viste, at sammenlignet med ASA VI-interventionsgruppen p\u00e5virkede LY294002-inhibitorbehandling ikke signifikant morfologien og m\u00e6ngden af mikroglia, udtrykket af inflammatoriske faktorer og neurotrofiske faktorer, hvilket indikerer, at ASA VI i hippocampus hos s\u00f8vnber\u00f8vede mus regulerer mikroglial f\u00e6notype uafh\u00e6ngigt af PI3K\/Akt-signalvejen. Selvom der ikke var nogen signifikant forskel i ekspressionen af hippocampale inflammatoriske faktorer mellem LY294002-gruppen og ASA VI-gruppen, reducerede LY294002-behandlingen ekspressionsniveauerne af antiinflammatoriske cytokiner IL-4, IL-10 og neurotrofisk faktor BDNF til en vis grad, mens den \u00f8gede ekspressionsniveauerne af proinflammatoriske cytokiner IL-1 \u03b2, TNF - \u03b1 og IL-6 til en vis grad. Lin Jianan et al. rapporterede, at ginsenosid CK h\u00e6mmer inflammation medieret af mikroglia gennem PI3K\/AKT-signalvejen. Disse resultater tyder p\u00e5, at PI3K\/Akt-signalvejen kan v\u00e6re involveret i reguleringen af neuroinflammation medieret af mikroglia, og dens rolle i ASA VI-medieret hippocampal inflammation i s\u00f8vnber\u00f8vede mus skal unders\u00f8ges yderligere.
\nNeurogenesen i den voksne hippocampus spiller en vigtig rolle i hjernens plasticitet og vedligeholdelse af neurale netv\u00e6rk, og funktionsforstyrrelser kan f\u00f8re til forskellige menneskelige sygdomme, herunder depression, angst, kognitiv sv\u00e6kkelse og neurodegenerative sygdomme. N\u00e5r der opst\u00e5r bet\u00e6ndelse i hjernen, overaktiveres de vigtigste neuroimmunceller i hjernen - mikroglia - og frigiver inflammatoriske mediatorer og neurotoksiske molekyler, der i h\u00f8j grad h\u00e6mmer neurogenesen i den voksne hippocampus, hvilket f\u00f8rer til en \u00f8get risiko for f\u00f8lelsesm\u00e6ssige forstyrrelser og kognitiv dysfunktion. De nydannede neuroner i gnavernes hippocampus kommer hovedsageligt fra det subgranul\u00e6re omr\u00e5de (SGZ) i gyrus dentatus, som spiller en vigtig rolle i dannelsen og konsolideringen af hukommelsen. Forskning har vist, at neuroinflammatoriske molekyler, der frigives af mikroglia, kan p\u00e5virke neurogenesen i den voksne hippocampus ved at h\u00e6mme PI3K\/Akt-signalvejen. Denne unders\u00f8gelse viste, at PI3K\/Akt-signalvejen og antallet af nye neuroner i hippocampus hos s\u00f8vnber\u00f8vede mus var signifikant h\u00e6mmet. ASA VI-intervention aktiverede PI3K\/Akt-signalvejen i hippocampus hos s\u00f8vnber\u00f8vede mus og fremmede neurogenese i den voksne hippocampus. Efter blokering af PI3K\/Akt-signalvejen med LY294002 faldt antallet af nyligt genererede neuroner i hippocampus betydeligt, og forbedringseffekten af ASA VI p\u00e5 kognitiv funktion hos s\u00f8vnber\u00f8vede mus blev afskaffet af LY294002. Liu et al. rapporterede, at ASA VI kan fremme spredning og overlevelse af neurale stamceller ved at aktivere PI3K\/AKT-vejen og fremme deres differentiering til neuroner, beskytte neurale stamceller mod virkningerne af neuroinflammation og derved forbedre hippocampal neurogenese, depressionslignende adf\u00e6rd, angstlignende adf\u00e6rd og kognitiv dysfunktion hos mus med kronisk neuroinflammation. Disse resultater indikerer, at den forbedrende effekt af ASA VI p\u00e5 den kognitive funktion hos mus med s\u00f8vnmangel afh\u00e6nger af den PI3K\/Akt-signalering, der medierer den neurogene vej.
\nSammenfattende viste denne unders\u00f8gelse, at ASA VI fremmer neurogenese i den voksne hippocampus ved at regulere f\u00e6notypen af mikroglia i hippocampus, \u00f8ge BDNF-ekspressionen og aktivere PI3K\/Akt-signalvejen og derved forbedre den kognitive funktion hos mus med s\u00f8vnmangel. ASA VI har potentielle udviklingsmuligheder som et antiinflammatorisk og neurobeskyttende l\u00e6gemiddel.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"