![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/1-37.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/2-35.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/3-34.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/4-31.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/5-29.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/6-29.png\")
<\/p>\n18 \u03b2 - glycyrrhetinsyre h\u00e6mmer oxLDL-induceret endotelcelle-apoptose gennem PGK1-glykolysevejen
\nAterosklerose (AS) er en af de st\u00f8rste risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme (CVD). Humane aorta-endotelceller (HAECs) er forbundet med udviklingen af aterosklerotiske l\u00e6sioner. Desuden har tidligere unders\u00f8gelser vist, at unormal migration, proliferation og apoptose af HAECs er t\u00e6t forbundet med udviklingen af AS. Oxideret lipoprotein med lav densitet (ox LDL) kan forringe funktionen af humane aortaendotelceller og er en vigtig risikofaktor for at fremme udviklingen af aterosklerose. Det har vist sig, at glykolysen er en af de vigtigste metaboliske veje, der er involveret i dannelsen af aterosklerose. Sarrazy et al. fandt ud af, at hvis man sl\u00e5r ekspressionsniveauet af glukosetransport\u00f8r 1 ned i aterosklerotiske mus, kan det forbedre musenes glukoseoptagelse og spille en antiaterosklerotisk rolle. Matsui et al. fandt, at en reduktion af glykolysen ved at h\u00e6mme aktiviteten af glukose-6-phosphatdehydrogenase kan reducere niveauet af superoxid i blodkarrene og dermed afhj\u00e6lpe skaderne p\u00e5 \u00e5reforkalkningsmus. En anden unders\u00f8gelse viste, at PGK1, et n\u00f8glegen i glykolysen, deltager i ox LDL-induceret apoptose af humane aktive veneendotelceller. Ovenst\u00e5ende resultater indikerer, at glykolysen spiller en vigtig rolle i den patologiske proces ved \u00e5reforkalkning.
\n18 \u03b2 - glycyrrhetinsyre (GA) er en vigtig bioaktiv komponent i lakrids, som har forskellige farmakologiske virkninger s\u00e5som antiinflammatoriske, antioxidante, antivirale og kr\u00e6ftbek\u00e6mpende virkninger. Blandt dem er antioxidanteffekten s\u00e6rlig vigtig, og den kan ogs\u00e5 i h\u00f8jere grad ud\u00f8ve positive effekter gennem biologisk transformation og andre processer. Wang et al. fandt, at GA kan h\u00e6mme udskillelsen af inflammatoriske cytokiner som interleukin-6 (IL-6) og apoptose af navlestrengsendotelceller induceret af lipopolysaccharid (LPS), hvilket tyder p\u00e5, at GA kan h\u00e6mme inflammation og apoptose af endotelceller. S\u00e5 om GA kan h\u00e6mme apoptose af endotelceller og forhindre aterosklerose gennem glykolyse er endnu ikke rapporteret. Derfor er denne unders\u00f8gelse baseret p\u00e5 den PGK1-medierede glykolysevej for at udforske den molekyl\u00e6re mekanisme for GA til at h\u00e6mme endotelcelleapoptose, hvilket giver nye ideer og videnskabeligt grundlag for forebyggelse og behandling af AS.<\/p>\n
<\/p>\n
I de senere \u00e5r har forskning vist, at GA, som er en vigtig bioaktiv komponent i lakrids, har visse forebyggende og terapeutiske virkninger p\u00e5 forskellige hjerte-kar-sygdomme. GA h\u00e6mmer spredningen af glatte A-muskelceller i lungearterier ved at regulere RhoA\/Rho-kinasevejen og derved forebygge og behandle pulmonal arteriel hypertension. Yang et al. fandt gennem metabolomics-analyse, at GA kan lindre metaboliske forstyrrelser hos rotter med pulmonal hypertension gennem antioxidante og antiinflammatoriske virkninger, forbedre kroppens evne til at modst\u00e5 hypoxi og genoprette forskellige metaboliske veje (energimetabolisme, aminosyremetabolisme, lipidmetabolisme). Derudover kan GA regulere forskellige kardiovaskul\u00e6re funktioner ved at h\u00e6mme den IP3-medierede calciumsignalvej i endotelceller. For eksempel kan det forbedre hjertets diastoliske funktion ved at reducere intracellul\u00e6r calciumoverbelastning og h\u00e6mme isk\u00e6misk myokardiecelleapoptose ved at regulere p38 MAPK-vejen medieret af calciumindstr\u00f8mning. Imidlertid er GA's mekanisme til forebyggelse og behandling af AS i \u00f8jeblikket uklar.
\nDenne unders\u00f8gelse brugte oxLDL til at behandle humane aorta-endotelceller for at simulere en in vitro-cellemodel af \u00e5reforkalkning. Det viste sig, at i den oxLDL-inducerede endotelcelleskademodel steg niveauerne af de pro-apoptotiske mark\u00f8rer spaltet Caspase-3, spaltet Caspase-9, Bax og TUNEL markant, mens niveauerne af den anti-apoptotiske faktor Bcl2 blev markant nedreguleret. Tils\u00e6tning af lave, mellemstore og h\u00f8je doser GA h\u00e6mmede effektivt niveauerne af de pro-apoptotiske mark\u00f8rer Caspase-3, Caspase-9, Bax og TUNEL og fremmede ekspressionen af den antiapoptotiske faktor Bcl2, hvilket tyder p\u00e5, at GA kan h\u00e6mme oxLDL-induceret endotelcelleapoptose. Yderligere forskning har vist, at i den oxLDL-inducerede endotelcelle-apoptosemodel \u00f8ges ekspressionsniveauerne af vigtige glykolytiske gener PGK1, GLUT1, HK2 og PKM betydeligt, hvilket indikerer, at cellernes glykolytiske metabolisme aktiveres under den oxLDL-inducerede endotelcelle-apoptoseproces. Tils\u00e6tning af lave, mellemstore og h\u00f8je doser GA kan effektivt undertrykke ekspressionsniveauerne for n\u00f8glegener, der er involveret i glykolyse, hvilket indikerer, at GA kan h\u00e6mme glykolysevejen induceret af oxLDL i endotelceller. Flere unders\u00f8gelser har bekr\u00e6ftet, at glykolyse er en af de vigtigste metaboliske veje, der er involveret i dannelsen af aterosklerose, og resultaterne af denne unders\u00f8gelse bekr\u00e6ftede ogs\u00e5, at glykolyse er involveret i processen med oxLDL-induceret endotelcelleapoptose, og GA kan h\u00e6mme glykolysevejen for oxLDL-inducerede endotelceller. Denne unders\u00f8gelse fandt endvidere, at tils\u00e6tning af PGK1-agonist Terazosin signifikant kan vende den h\u00e6mmende virkning af GA p\u00e5 oxLDL-induceret endotelcelleapoptose. Ovenst\u00e5ende unders\u00f8gelse indikerer, at GA h\u00e6mmer endotelcelleapoptose gennem den PGK1-medierede glykolysevej. PGK1 er det f\u00f8rste enzym, der katalyserer produktionen af ATP i glykolysen og er et n\u00f8glegen, der medierer glykolysen. Zhang et al. fandt, at udtrykket af PGK1-protein i den humane aortaendotelcellemodel, der blev behandlet med oxLDL, var signifikant \u00f8get, og resultaterne af denne unders\u00f8gelse var i overensstemmelse med ovenst\u00e5ende, hvilket indikerer, at PGK1-medieret glykolysevej er en vigtig patologisk mekanisme for \u00e5reforkalkning.
\nAfslutningsvis viste denne unders\u00f8gelse, at GA h\u00e6mmer endotelcelleapoptose induceret af oxLDL ved at h\u00e6mme PGK1-medieret glykolysevej, hvilket giver nye ideer og m\u00e5l for behandling af \u00e5reforkalkning.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
18 \u03b2 – glycyrrhetinic acid inhibits oxLDL induced endothelial cell apoptosis through PGK1 glycolysis pathway Atherosclerosis (AS) is one of the major risk factors of cardiovascular disease (CVD). Human aortic endothelial cells (HAECs) are associated with the development of atherosclerotic lesions. In addition, previous studies have shown that abnormal migration, proliferation, and apoptosis of HAECs […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n