![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/1-16.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/2-15.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/3-14.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/4-15.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/5-13.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/6-12.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/7-11.png\")
\nI normale dyreorganismer er produktionen og clearingen af ROS en dynamisk ligev\u00e6gtsproces. N\u00e5r der sker drastiske \u00e6ndringer eller overdreven stress i det indre og ydre milj\u00f8, kan det f\u00f8re til en stor ophobning af ROS i kroppen, som let kan for\u00e5rsage celled\u00f8d eller v\u00e6vsskade og dermed p\u00e5virke dyrenes normale livsaktiviteter. Leveren er et vigtigt stofskifteorgan i kroppen, og milten er et vigtigt immunorgan. Forskellige kemiske reagenser og l\u00e6gemidler kan for\u00e5rsage skader p\u00e5 leveren og milten og endda patologiske skader. Oxidativ stress er almindeligvis til stede i forskellige lever- og miltsygdomme, og ROS spiller en vigtig rolle i patogenesen af lever- og miltsygdomme induceret af flere faktorer. Leverens syntese og udskillelse af ALT og AST er vigtige indikatorer for evaluering af leverfunktionen. N\u00e5r leverceller beskadiges, kan de producerede ROS beskadige cellemembraner og organeller, hvilket f\u00e5r levercellerne til at svulme op eller endda d\u00f8, hvilket f\u00f8rer til frigivelse af ALT og AST fra cellerne til blodbanen og en stigning i ALT- og AST-aktiviteten i serum. Denne unders\u00f8gelse viste, at oxidativ stress induceret af Diclofenae \u00f8gede AST-aktiviteten i serum hos rotter, mens oxidativ stress f\u00f8rte til en stigning i det totale bilirubinniveau i serum. Desuden reducerer oxidativ stress v\u00e6gten af lever og milt hos rotter, hvilket indikerer, at oxidativ stress inducerer skader p\u00e5 lever og milt. Forebyggelse af ROS-generering og lipidperoxidation er den mest almindelige mekanisme for naturlige leverbeskyttende forbindelser. I de senere \u00e5r har fucoidaner isoleret fra forskellige tangarter og nogle marine hvirvell\u00f8se dyr vist sig at v\u00e6re potentielle ROS-fangere med en vis lindrende effekt p\u00e5 oxidativ stress i kroppen og har potentiale til at ud\u00f8ve lever- og miltbeskyttende effekter gennem antioxidantaktivitet. Forskning har vist, at behandling med fucoidan signifikant h\u00e6mmer stigningen i serum ALT og AST-aktivitet induceret af acetaminophen (APAP), cyclophosphamid, alkoholeksponering, CCl4 og D-galactosamin + lipopolysaccharid i mus og har en god beskyttende effekt p\u00e5 leverskader. I overensstemmelse med ovenst\u00e5ende resultater reducerede fodring af rotter med fucoidan signifikant serum AST-aktivitet, hvilket indikerer, at fucoidan effektivt kan lindre leverskader hos rotter.
\nDerudover kan oxidativ skade f\u00f8re til overdreven forbrug af antioxidantenzymer i kroppen eller h\u00e6mme syntesen og aktiveringen af antioxidantenzymer, hvilket forv\u00e6rrer oxidativ skade i kroppen. I denne unders\u00f8gelse blev niveauerne af GSH-, CAT-, SOD- og GPx-aktiviteterne i leverv\u00e6vet signifikant reduceret efter intraperitoneal injektion af Diclofenac, og aktiviteterne af CAT, SOD og GPx i miltv\u00e6vet blev ogs\u00e5 signifikant reduceret. Dette indikerer, at oxidativ stress f\u00f8rer til udt\u00f8mning af CAT, SOD, GPx og GSH i kroppen, et fald i antioxidantkapaciteten, overdreven oxidation af cellemembranlipider og en stigning i MDA-indholdet. Og forbehandling med fucoidan afhjalp signifikant faldet i SOD- og GPx-aktivitet efter intraperitoneal injektion af Diclofenae, forbedrede kroppens samlede antioxidantkapacitet og reducerede lipidperoxidation. Sammenfattende kan fodring med fucoidan forbedre antioxidantkapaciteten i rottelever og milt. P\u00e5 samme m\u00e5de \u00f8gede fucoidan GSH-niveauerne i APAP-behandlet museleverv\u00e6v og \u00f8gede SOD- og CAT-aktiviteterne, hvorved ROS- og MDA-niveauerne blev h\u00e6mmet. Tian et al.s forskning viste ogs\u00e5, at fucoidan \u00f8gede aktiviteterne af SOD, GPx og CAT i muselever, reducerede MDA-niveauerne og afhjalp cyclophosphamid-inducerede leverskader hos mus. Fucoidan-polysaccharider kan ogs\u00e5 effektivt afhj\u00e6lpe faldet i SOD- og GPx-aktivitet i serum, reducere MDA-indholdet og h\u00e6mme lipidperoxidation for\u00e5rsaget af ROS i CCl4- og D-galactosamin+lipopolysaccharid-inducerede musemodeller med leverskade og derved beskytte leveren. Derudover reducerede fucoidan ogs\u00e5 stigningen i NO-indhold i rotternes nyrev\u00e6v induceret af cyclosporin A, \u00f8gede miltens GSH-indhold, vendte den h\u00e6mmende effekt af cyclosporin A p\u00e5 SOD-aktiviteten og forbedrede dermed nyrev\u00e6vsskader. Disse resultater tyder p\u00e5, at fucoidan kan afhj\u00e6lpe lipidperoxidation og oxidative skader i kroppen ved at \u00f8ge aktiviteten af antioxidantenzymer.
\nDer er flere oxidative stressveje i dyrekroppe, og en af dem er Keap1 (Kelch like epichlorohydrin associated protein-1) - Nrf2 ARE (antioxidant response element) signalvejen. N\u00e5r cellerne ikke stimuleres, binder de h\u00e6mmende proteiner Keap1 og Nrf2 sig til et kompleks, som isolerer Nrf2 separat i cytoplasmaet. N\u00e5r kroppen uds\u00e6ttes for stressfaktorer eller induktorer, gennemg\u00e5r Nrf2 fosforylering p\u00e5 sit specifikke serin- eller threoninsted, og Nrf2 adskilles fra Keap1\/Nrf2-komplekset og migrerer ind i kernen. Herefter binder Nrf2 sig til ARE og regulerer udtrykket af en r\u00e6kke beskyttende gener, der koder for intracellul\u00e6re afgiftende enzymer, herunder HO-1, quinonoxidoreduktase 1 (NQO1), glutathion S-transferase (GST), CAT, SOD og GPx, som \u00f8ger cellens evne til at fjerne ROS. Forskning har vist, at fucoidan kan afhj\u00e6lpe oxidative skader i kroppen ved at regulere Nrf2-signalvejen. Fodring med fucoidan kan opregulere faldet i Nrf2-ekspression induceret af dimethylnitrosamin i rotteleverv\u00e6v, opregulere transkriptionen af gener som GST, NQO1 og SOD og derved \u00f8ge aktiviteten af SOD og GPx i lever og serum og lindre graden af lipidperoxidation i kroppen. Forskning har vist, at fucoidan ogs\u00e5 kan \u00f8ge niveauerne af Nrf2, HO-1, glutamatcysteinligase (GCLM) og NQO1-protein ved at opregulere Nrf2\/HO-1-stien og derved \u00f8ge aktiviteten af CAT, SOD og GPx i lever og nyrer, reducere MDA-niveauerne og forbedre cyclophosphamid-inducerede lever- og nyreskader hos ICR-mus. Der er ogs\u00e5 unders\u00f8gelser, der viser, at fucoidan \u00f8ger udtrykket af total Nrf2 i leverv\u00e6v og Nrf2 i kernen, \u00f8ger SOD- og CAT-aktiviteten og GSH-indholdet og afhj\u00e6lper stigningen i ROS- og MDA-niveauer induceret af APAP i leverv\u00e6v. Ovenst\u00e5ende resultater indikerer, at fucoidans leverbeskyttende mekanisme er relateret til Nrf2-medieret oxidativ stress. fucoidan stimulerer effektivt Nrf2-translokation fra cytoplasmaet til kernen, forbedrer kroppens antioxidantkapacitet og h\u00e6mmer ROS-akkumulering. I overensstemmelse med ovenst\u00e5ende synspunkt h\u00e6mmede oxidativ stress i dette eksperiment genekspressionen af Nrf2 i rottelever og miltv\u00e6v og nedregulerede genekspressionen af downstream CAT, SOD1, SOD2 og GPx. Fodring med fucoidan opregulerede genekspressionen af Nrf2, GPx og SOD2 i lever- og miltv\u00e6v, hvilket indikerer, at fucoidan aktiverer Nrf2-signalvejen og downstream-antioxidantenzymer som SOD og GPx og derved ud\u00f8ver antioxidanteffekter og h\u00e6mmer oxidativ skade i kroppen.
\nSammenfattende opregulerer fucoidan udtrykket af antioxidante enzymgener og regulerer antioxidant enzymaktivitet i rottelever og miltv\u00e6v gennem Nrf2-vejen og lindrer derved oxidativ stressrespons hos rotter.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"