Vitexin er en flavonoidforbindelse med højt indhold i hvidtjørn, som har klare farmakologiske aktiviteter såsom antiinflammatorisk og hæmning af lipoxygenase. Dets kemiske formel er C21H20O10 med en molekylvægt på 432,3775, og det fremstår som et gult pulver.
Yuan et al. fandt, at vitexin beskytter mod ethanolinduceret leverskade gennem Sirt1/p53-signalvejen. Chen et al. rapporterede, at vitexin kan hæmme colitisrelateret musekarcinogenese ved at regulere makrofagpolarisering; Undersøgelser i udlandet har også vist, at vitiligo er relateret til oxidativ stress. Vitexin kan aktivere MAPK-Nrf2/ARE-vejen og derved beskytte melanocytter mod oxidativ stress og forbedre vitiligosymptomer. Wang et al. fandt ud af, at vitexin kan lindre lipopolysaccharid-inducerede skader på bugspytkirtelceller ved at hæmme frigivelsen af HMGB1. Der er også undersøgelser, der viser, at vitexin kan hæmme alfa-glucosidase i tyndtarmens børstekant og dermed reducere nedbrydningen og optagelsen af kulhydrater. Forskning og udvikling af vitexin er af stor betydning.
Diabetes (DM) er en stofskiftesygdom, der er kendetegnet ved hyperglykæmi. Dens udbredelse stiger år for år i verden, og den er blevet den fjerde sygdom, der skal prioriteres. For høj blodsukkerkoncentration kan forårsage metaboliske forstyrrelser i kroppen, hvilket fører til vævsskade og funktionsnedsættelse. Diabetes kan inddeles i type 1 og type 2 alt efter insulinniveauet i kroppen. Blandt dem er type 1-diabetes forårsaget af ødelæggelse af betaceller i bugspytkirtlen, hvilket fører til en alvorlig mangel på insulinudskillelse, så leverglykogen ikke kan nedbrydes og udnyttes som et direkte energimateriale. Når den energiforsyning, der kræves for at opretholde livsaktiviteterne i kroppen, er utilstrækkelig, nedbrydes neutrale fedtstoffer i kroppen, og nedbrydningsprodukterne er hovedsageligt frie fedtsyrer. Et for højt indhold af frie fedtsyrer kan øge dannelsen af reaktive iltarter (ROS). Hos patienter med type 1-diabetes fører et for højt indhold af ROS i kroppen til en oxidativ stressreaktion. Oxidativ stressreaktion refererer til den tilstand, hvor antioxidantsystemet i kroppen er utilstrækkeligt til at balancere og fremme oxidation. Det er en negativ effekt af frie radikaler, der produceres i kroppen, og som har en alvorlig indvirkning på alle organismers livsaktiviteter og endda kan føre til celleapoptose, degenerering af organvæv og forekomst af kræft. På grund af det lave indhold af antioxidantenzymer i β-ø-celler er de mere følsomme over for ROS, og hvis de angribes af ROS, vil det føre til funktionelle skader på β-ø-celler, øget apoptose af β-ø-celler, hvilket yderligere forårsager funktionssvigt i β-ø-celler og i sidste ende fører til dannelse af diabetes. Type 2-diabetespatienter har evnen til at producere insulin i deres kroppe, og selv insulinindholdet er højere end hos normale personer.
I denne undersøgelse blev forskellige doser vitexin kontinuerligt givet til type 1-diabetesmus i fire uger. Aktiviteterne af enzymerne SOD, GSH-PX, T-AOC og MDA i musenes serum og lever blev påvist. Den relative ekspression af mRNA af antioxidantgenerne kobber-zink-superoxiddismutase (SOD 1), mangan-superoxiddismutase (SOD 2), glutathionperoxidase 1 (GPX-1) og glutathionperoxidase 4 (GPX-4) i musenes levervæv blev påvist ved hjælp af qRT PCR-metoden. Virkningerne af disse gener på antioxidantenzymernes aktiviteter og udtrykket af antioxidantgener i mus blev undersøgt ud fra enzymologi og genniveau.

Denne undersøgelse viste, at vitexin kan reducere blodsukkerkoncentrationen hos type 1-diabetesmus, øge den samlede antioxidantkapacitet T-AOC betydeligt, øge enzymaktiviteterne i SOD, GSH-PX og udtrykket af relaterede gener betydeligt og reducere indholdet af MDA ekstremt betydeligt.
Blodsukker er en vigtig energikilde for kroppens celler, væv og organer. Ayeh et al. fandt, at quercetin har en hypoglykæmisk effekt. Andre undersøgelser har vist, at de samlede flavonoider fra Houttuynia cordata Thunb kan reducere blodsukkeret hos mus med type 1-diabetes. Ovenstående undersøgelser tyder alle på, at flavonoider har hypoglykæmiske virkninger. Resultaterne af dette eksperiment viser, at vitexin kan reducere blodsukkerkoncentrationen hos type 1-diabetesmus, hvilket er i overensstemmelse med ovenstående forskningsresultater. Insulin er det eneste hypoglykæmiske hormon i kroppen, og dets indhold kan bruges til at bedømme graden af patologiske ændringer i diabetes. Indholdet af frie radikaler hos diabetespatienter er større end hos normale personer. For mange frie radikaler angriber betacellerne i bugspytkirtlen, hvilket resulterer i en alvorlig mangel på insulinindhold, som fører til, at glukose ikke kan bruges, og får blodsukkerkoncentrationen hos diabetespatienter til at stige. Grunden til, at vitexin kan reducere blodsukkerkoncentrationen hos type 1-diabetesmus, kan være, at vitexin kan fjerne frie radikaler i kroppen, hæmme frie radikalers angreb på β-celler i bugspytkirtlen og derved reducere faldet i insulinindholdet, øge udnyttelsesgraden af glukose for at opnå den hypoglykæmiske effekt og reducere glukoseindholdet i kroppen.
Høje sukkerniveauer kan øge det oxidative stress i kroppen, øge indholdet af frie radikaler og nedregulere antioxidantkapaciteten. Fordi hjertets metaboliske aktivitet er høj, og antioxidantkapaciteten er lav, er det mere sandsynligt, at det forårsager oxidativ skade. Indholdet af nitrogenoxidsyntase (NOS) og NO hos diabetespatienter er markant forøget eller en af årsagerne til diabeteskardiomyopati. Oxidativt stress kan ændre hæmodynamikken gennem forskellige veje, forårsage skade på nyrerne og resultere i nyrefunktion. For mange frie radikaler kan angribe betacellerne i bugspytkirtlen og forårsage skader på bugspytkirtlen. Når indholdet af frie radikaler i kroppen stiger, falder betacellerne i bugspytkirtlen gradvist, og insulinniveauet falder, hvilket fører til et fald i kroppens evne til at hæmme nedbrydningen af glykogen i leveren og et fald i leverens glykogenindhold, hvilket resulterer i leverskader. Derudover kan for mange frie radikaler også øge indholdet af inflammatoriske faktorer, reducere kroppens immunsystem og forårsage skader på milten og lungerne. Grunden til, at vitexin har en beskyttende effekt på forskellige organer, kan være, at vitexin kan hæmme produktionen af frie radikaler i kroppen, reducere indholdet af NOS og NO og derved beskytte hjertet. Reduktionen af frie radikaler kan også svække angrebet på betacellerne i bugspytkirtlen, beskytte bugspytkirtlen og øge insulinindholdet, forbedre effektiviteten af glukoseudnyttelsen, hæmme glukoneogenesen i leveren, effektivt øge glykogenindholdet i leveren og dermed beskytte leveren. På grund af faldet i indholdet af frie radikaler i kroppen falder indholdet af inflammatoriske faktorer i kroppen gradvist, hvilket reducerer angrebet af inflammatoriske faktorer på lungerne. Efterhånden som kroppens immunsystem gradvist kommer sig, forbedres milten, som deltager i immunreguleringen, også meget. Antioxidantkapaciteten øges effektivt, oxidativ stress reduceres, og hæmodynamikken forbedres, hvilket reducerer nyreskader.
Den nuværende forskning viser, at patogenesen af diabetes er kompleks, og dens vigtige patogenese er, at ophobningen af reaktive iltfrie radikaler reducerer kroppens antioxidantkapacitet. Luo et al. fandt, at vitexin kan hæmme dannelsen af frie radikaler. Resultaterne af dette eksperiment viste, at vitexin kan øge aktiviteterne af SOD, GSH-PX og T-AOC-enzymer i serum og lever betydeligt og reducere indholdet af MDA. Årsagerne til dette kan skyldes flere faktorer. For det første kan frie radikaler reagere med de phenoliske hydroxylgrupper i vitexin og danne semi Kun-frie radikaler. På grund af dets stabile egenskaber afbrydes kædereaktionen af frie radikaler, og kroppens antioxidantkapacitet forbedres. For det andet kan for mange frie radikaler forårsage lipidperoxidation, hvilket fører til en stigning i MDA-indholdet. Vitexin kan hæmme lipidperoxidation og dermed reducere MDA-niveauet i serum og lever og forbedre kroppens antioxidantfunktion. Den tredje er eksistensen af Fenton-reaktionen (Fe2++H2O2 → Fe3++- OH+- OH -) i celler. Vitexin kan gennemgå en kompleksdannelsesreaktion med Fe2+, og kompleksdannelsesstedet er mellem 4-carbonyl- og 5-hydroxygrupper. Kompleksdannelse med Fe2+ kan effektivt reducere dannelsen af - OH, danne kompleks udfældning, reducere frie radikaler og forbedre kroppens antioxidantkapacitet. Vitexin kan øge enzymaktiviteterne i SOD, GSH-PX og T-AOC i leveren og serummet hos type 1-diabetesmus, reducere indholdet af MDA og effektivt forbedre kroppens antioxidantkapacitet. Antioxidantenzymernes antioxidantaktivitet er tæt forbundet med deres genekspression.
Graden af oxidation i kroppen overstiger dens evne til at fjerne oxider, og stabiliteten i oxidations- og antioxidantsystemerne forstyrres, hvilket resulterer i oxidativ skade. Under oxidativ stress på lavt niveau aktiveres kroppens antioxidantproteiner gennem de cis-virkende elementer i antioxidantresponselementer (ARE) eller elektrofile responselementer (EpRE). ARE kan regulere antioxidantenzymernes reaktion på oxidativ stress i kroppen på transkriptionsniveau. Under normale fysiologiske forhold binder den nukleare faktor E2-relaterede faktor 2 (Nrf2) sig til Kelch like ECH associated protein-1 (Keap1) i cytoplasmaet, og dets aktivitet hæmmes. Det nedbrydes under påvirkning af ubiquitinprotease for at opretholde den lave transkriptionelle aktivitet af Nrf2 under fysiologiske forhold. Når cellen er i en oxidativ stresstilstand, afkobles den oprindeligt bundne Nrf2 fra Keap1, og den aktiverede Nrf2 kommer ind i kernen og danner en dimer med små Maf-proteiner, hvorved den genkender og binder til ARE-elementer og aktiverer downstream-gen-transkription. Som følge heraf reduceres den transkriptionelle aktivitet af antioxidantenzymer i kroppen. Forbedre og dermed afbalancere oxidativ skade på kroppen.
I dette eksperiment steg udtrykket af fire antioxidantgener SOD-1, SOD-2, GPX-1 og GPX-4 i leveren hos type 1-diabetesmus efter fire ugers intragastrisk administration af vitexin betydeligt, hvilket kan skyldes to årsager. På den ene side kan den alvorlige oxidative stress i kroppen hos type 1-diabetes-mus gøre kroppens antioxidantsystem utilstrækkeligt til at afbalancere angrebet fra frie radikaler, hvilket fører til alvorlige oxidative skader på cellerne. Kroppens endogene antioxidantsystem er ikke nok til at eliminere frie radikaler. Vitexin kan ikke kun eliminere frie radikaler i kroppen, men også kompleksere med metalioner, reducere den oxidative skade af frie radikaler og metalioner på celler, fremme den nukleare translokation af Nrf2 og øge Nrf2 og derefter øge ekspressionen af SOD-1, SOD-2, GPX-1 og GPX-4 gener i leveren af type 1-diabetesmus. På den anden side kan faldet i SOD-, GSH-PX- og T-AOC-enzymaktiviteter i type 1-diabetesmus føre til en stigning i frie radikaler i kroppen, hvilket resulterer i oxidativ skade på celler, utilstrækkelig energiforsyning af mitokondriesystemet og blokeret DNA- og RNA-transkription, hvilket signifikant reducerer ekspressionen af antioxidantgener i leveren hos syge mus. Da vitexin har den funktion at fjerne frie radikaler in vivo, blev DNA- og RNA-transkription i museceller forbedret efter intragastrisk administration, og ekspressionsniveauerne af SOD-1, SOD-2, GPX-1 og GPX-4-gener i leveren hos type 1-diabetesmus blev øget. Deng et al. fandt, at quercetin kan aktivere det nukleare translokationsudtryk af Nrf2 i humane primære leverceller inkuberet med ethanol. Ganesan et al. fandt, at vitexin forbedrer insulinudskillelsen ved at aktivere nøgleproteiner, der er involveret i regulering af apoptose i betaceller, herunder NF κ B og Nrf2. Ovenstående forskningsresultater er i overensstemmelse med resultaterne af dette eksperiment.
Resultaterne viste, at vitexin kunne øge aktiviteterne af SOD-, GSH-PX- og T-AOC-enzymer i serum og lever hos type 1-diabetesmus betydeligt og reducere indholdet af MDA; udtrykket af SOD-1-, SOD-2-, GPX-1- og GPX-4-gener i leveren hos type 1-diabetesmus blev signifikant opreguleret. Konklusionen er, at vitexin kan forbedre oxidativ skade ved type 1-diabetes og har en god antioxidantvirkning.